La relación entre ejercicio físico y función inmunitaria es compleja y depende de factores como la intensidad, la duración, la frecuencia y la recuperación entre sesiones. La evidencia científica indica que sus efectos no siguen una relación lineal, sino que pueden representarse mediante una curva en forma de «J». Según este modelo, la práctica de ejercicio a cargas excesivas y prolongadas puede generar alteraciones transitorias en determinados mecanismos inmunitarios y aumentar la susceptibilidad a las infecciones².

Esta relación adquiere especial relevancia en el deporte de alto rendimiento, donde las elevadas demandas fisiológicas pueden coincidir con una exposición ambiental continuada a temperaturas extremas, alérgenos, contaminantes e irritantes respiratorios. En este contexto, el análisis de la respuesta inmunitaria debe complementarse con el estudio de la integridad de la vía aérea, particularmente por la frecuencia de patologías como el asma y la broncoconstricción inducida por el ejercicio (BIE)^3,4.

Otro aspecto relevante es la posible influencia del ejercicio sobre las inmunoglobulinas. La práctica habitual de actividad física moderada se relaciona con cambios en las concentraciones de IgA, IgG e IgM. La IgA desempeña una función fundamental en la protección de las mucosas respiratorias y digestivas, mientras que la IgG y la IgM participan en el reconocimiento y la neutralización de microorganismos en la respuesta inmunitaria sistémica. El mantenimiento de estas defensas resulta especialmente importante para conservar la capacidad del organismo de responder a las infecciones.

Además, algunos estudios sugieren que mejora la respuesta a las vacunas, con mayor producción de anticuerpos tras la inmunización. Sin embargo, estos efectos dependen de factores como la edad, el estado de salud y las características del entrenamiento.

Por último, el ejercicio moderado interviene en la regulación de los procesos inflamatorios. Entre los mecanismos implicados se encuentra la interleucina-10 (IL-10), una citocina con propiedades antiinflamatorias que contribuye a limitar respuestas excesivas y mantener la homeostasis inmunitaria.

El HIIT también puede influir en la función fagocítica y la quimiotaxis de los neutrófilos, así como en la concentración de IgA salival, que contribuye a proteger las superficies mucosas frente a la entrada de microorganismos.

Por otra parte, este tipo de entrenamiento puede reducir las subpoblaciones de monocitos proinflamatorios y favorecer la polarización de macrófagos hacia un fenotipo antiinflamatorio (M2). Además, se ha observado una disminución de la inflamación crónica de bajo grado mediante la reducción de interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la IL-10.

También pueden producirse variaciones en las concentraciones de inmunoglobulinas, especialmente de IgA salival, relevante para la protección de las mucosas respiratorias. A ello se suman modificaciones en la actividad de los linfocitos T y en la concentración de mediadores inflamatorios, como la IL-6 y el TNF-α.

Esta condición puede afectar tanto a personas con asma como a individuos sin antecedentes ni diagnóstico de dicha enfermedad. Aunque ambas entidades pueden coexistir, deben distinguirse clínicamente: la aparición de tos, disnea o sibilancias durante el ejercicio no confirma por sí sola la presencia de asma crónica. Del mismo modo, la ausencia de síntomas en reposo no excluye la existencia de una respuesta broncoconstrictora asociada al esfuerzo.

La BIE está presente en aproximadamente el 70-90 % de los pacientes diagnosticados de asma, especialmente en aquellos con formas más graves o con un peor control de la enfermedad. Asimismo, se estima que afecta al 5-20 % de las personas sin diagnóstico previo de asma.

Como respuesta a la pérdida de calor, se producen cambios vasculares en la circulación bronquial. Durante la recuperación, cuando las paredes de las vías respiratorias recuperan su temperatura habitual, puede aparecer una hiperemia de la microvasculatura bronquial. Este aumento del flujo sanguíneo puede modificar la permeabilidad vascular y favorecer la aparición de edema en la pared de la vía aérea.

En algunos entornos deportivos existe una tendencia a normalizar las molestias respiratorias, tanto por parte de los propios atletas como de sus entrenadores. La percepción de que la dificultad respiratoria forma parte inevitable del esfuerzo puede retrasar la consulta médica y prolongar el periodo durante el cual los síntomas permanecen sin evaluar.

La exposición crónica a irritantes respiratorios, como las cloraminas presentes en el agua y el ambiente de las piscinas, se ha relacionado con alteraciones bronquiales y con un patrón inflamatorio mixto, caracterizado por el predominio de mediadores de origen neutrofílico, como el leucotrieno B₄^8-10. La mejoría de los síntomas tras interrumpir la exposición respalda la contribución de estos agentes al desarrollo de alteraciones respiratorias adquiridas y pone de manifiesto la importancia de identificar y reducir los factores irritantes en el entorno deportivo¹¹.

De forma similar, la exposición continuada al aire frío y seco, especialmente durante actividades que requieren una elevada ventilación pulmonar, puede incrementar el estrés térmico sobre la mucosa respiratoria. Este fenómeno se ha asociado con alteraciones de la matriz extracelular y un predominio de la inflamación neutrofílica, hallazgos que sugieren posibles modificaciones de la estructura bronquial y de los mecanismos de reparación tisular. Cuando estas agresiones se repiten, podrían favorecer la persistencia de las lesiones y contribuir al remodelado de la vía aérea, aunque su desarrollo depende de factores individuales y ambientales, así como de la exposición acumulada^12,13.

Estos mecanismos inflamatorios pueden acompañarse de alteraciones en la integridad del epitelio respiratorio, cuya función protectora resulta esencial para mantener la homeostasis de las vías aéreas. La exposición reiterada a irritantes y las elevadas demandas ventilatorias pueden comprometer esta barrera, favoreciendo la descamación epitelial y el aumento de biomarcadores relacionados con la inflamación y el daño tisular, como la interleucina-8 (IL-8)^14,15.

Asimismo, en los deportes de resistencia aeróbica prolongada se ha descrito una elevación de la proteína CC-16, biomarcador asociado a la integridad del epitelio respiratorio que puede reflejar la lesión aguda inducida por el esfuerzo sostenido. El análisis conjunto de estos biomarcadores puede contribuir a caracterizar la respuesta respiratoria al ejercicio y a explorar posibles diferencias entre deportistas con asma, atletas con BIE sin asma diagnosticada y deportistas sin alteraciones respiratorias conocidas¹⁶.